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La deficiencia de folatos y vitamina B12 puede causar trastornos neurológicos y psiquiátricos similares, incluyendo depresión, demencia, y mielopatía desmielinizante. Los efectos neurotóxicos de altos niveles plasmáticos de homocisteína (hiperhomocisteína) también pueden tener una función neurológica en trastornos psiquiátricos asociados a un déficit de folatos y B12. En población anciana bajos niveles de B12 y folatos, se asocia a atrofia cerebral, deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Absorción y transporte == La fisiología humana de la vitamina B12 es compleja, por lo tanto es propensa a sucesos que conducen a su deficiencia. La B12 debe ser liberada de la unión a las proteínas por la acción de las peptidasas digestivas tanto en el estómago como en el intestino delgado. El ácido gástrico libera la vitamina de las partículas de alimentos; por lo tanto, los antiácidos y los medicamentos que bloquean los ácidos, especialmente los inhibidores de la bomba de protones, pueden inhibir la absorción de la vitamina B12. La posibilidad de sufrir de hipovitaminosis B12 aumenta con la edad, ya que algunas personas producen menos ácidos estomacales a medida que envejecen. Las proteínas R, como la haptocorrina y la cobalofilina, son proteínas especiales que se unen a la B12, las cuales se producen en las glándulas salivales. Ellas deben esperar hasta que la vitamina haya sido liberada de las proteínas en los alimentos por la pepsina estomacal. La B12 se une a las proteínas R para evitar la degradación de esta vitamina en el ambiente ácido del estómago. Este patrón de secreción de una proteína de unión, secretada en el paso digestivo anterior, se repite una vez más antes de la absorción. La siguiente proteína de unión es el factor intrínseco (FI), una proteína sintetizada por las células parietales gástricas, esta proteína es secretada en respuesta a la histamina, la gastrina y a la pentagastrina, así como por la presencia de alimentos.
Fuentes: es.wikipedia.org
En el duodeno, las proteasas digieren las proteínas R y liberan la vitamina B12, que entonces se une al factor intrínseco para formar el complejo B12+FI. La B12 debe adherirse al factor intrínseco para que sea absorbida, ya que los enterocitos en el íleon terminal del intestino delgado solo reconocen el complejo B12+FI; además el factor intrínseco protege a la vitamina del catabolismo de las bacterias intestinales. La absorción de la vitamina B12 de los alimentos requiere, por lo anterior, una rigurosa masticación (para homogeneizar la B12 con las proteínas R), que el factor intrínseco del estómago, las células exocrinas del páncreas y el intestino delgado estén sanos y en perfecto funcionamiento. Los problemas con uno o cualquiera de estos órganos y con una o cualquiera de sus funciones hacen posible la deficiencia de vitamina B12. Las personas que carecen del factor intrínseco tienen una menor capacidad para absorber la vitamina B12. En la anemia perniciosa existe la ausencia del factor intrínseco debido a la gastritis atrófica autoinmune, en la cual se crean anticuerpos contra las células parietales. Estos anticuerpos pueden irse, de manera alternativa, en contra del factor intrínseco aprisionándolo, inhibiendo de esta manera que se lleve a cabo su función protectora de la B12.
Fuentes: es.wikipedia.org
Debido a la complejidad del proceso de absorción de la B12, los pacientes geriátricos, muchos de los cuales presentan altos niveles de ácido fólico en sangre debido a la función reducida de las células parietales; tienen un mayor riesgo de desarrollar una hipovitaminosis B12. Lo que implica una excreción por las heces de entre un 80 a un 100 % de la dosis oral de esta vitamina, en comparación con el 30 a 60 % de excreción en heces que se ve en individuos con factor intrínseco adecuado. Una vez que el complejo B12+FI es reconocido por los receptores ideales especializados, es transportado al sistema porta hepático. A continuación la vitamina es transferida a la transcobalamina II (B12+TC-II), que sirve con el distribuidor en el plasma. Los defectos hereditarios en la producción de las trascobalaminas y sus receptores pueden producir deficiencias funcionales de la B12 y producir la anemia megaloblástica infantil y la anormal bioquímica relacionada con la B12, incluso en algunos casos con niveles normales de vitamina B12 en la sangre. Para que la vitamina pueda ser útil al interior de las células, el complejo de B12+TC-II ha de unirse a un receptor celular y producirse así la endocitosis. La transcobalamina-II es degradada por un lisosoma. La B12, finalmente libre, es lanzada al citoplasma, en donde puede ser transformada a la coenzima adecuada gracias a la acción de las enzimas celulares mencionadas anteriormente.
Fuentes: es.wikipedia.org
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